Desde a última SP, decidi remover do portifólio a construção que fizemos da síntese provisória, e somente colocar as reflexões. Estou fazendo isso pois acredito que será mais simples, o portifólio ficará mais sucinto e simples de ler e a professora ja tem acesso a essas informações, então eu estaria repetindo algo aqui que ocuparia mais espaço do drive. Em uma publicação não faria diferença, mas se juntas todas fará uma diferença enorme.  Então deixarei sempre as reflexões e as respostas acompanhadas das suas respectivas perguntas. Em relação a esta aula, achei excelente, como acho todas as outras, dentro do possível. Creio que eu tenho sorte de a professora conseguir conduzir a aula de forma que foge um pouco dos padrões dos outros tutores. Eu honestamente, não aprendo praticamente nada com discuções e a dinamica que as aulas dessa faculdade são realizadas, e dessa vez isso não é uma critica, somente uma observação, a minha maneira de aprender se difere dessa. Eu consigo absorver algumas informações, mas aprendo muito mais nas construções das minhas respostas, e nos meus estudos posteriores. Sendo assim, essas aulas são sempre vistas por mim como  uma perda de tempo, não de a aula ser uma perda de tempo, mas uma perda do meu tempo, uma vez que é minimo o conhecimento que adquiro com elas. Este tempo poderia estar sendo gasto em outras atividades, como estudos, construção de artigos, atividades diversas e até mesmo como tempo livre. Porém minha tutora consegue extrair dessa aula uma dinâmica interessante de revisão por pergunta, que tem sim um benefício ao aprendizado, mesmo para mim. Então reforço, não critico as aulas, mas sim reitero que eu tenho um baixo proveito delas.
1. O que é DPOC e quais são suas fisiopatologias? Como é feito seu diagnóstico?

1. Fisiopatologia da DPOC

A DPOC envolve dois processos patológicos centrais, que podem coexistir em diferentes graus em cada paciente: bronquite crônica e enfisema pulmonar. Ambos compartilham o mesmo fator etiológico principal (exposição crônica a partículas irritantes, como o tabaco), mas possuem mecanismos fisiopatológicos distintos.

A. Bronquite Crônica – Fisiopatologia

Definição clínica:

Presença de tosse com expectoração em pelo menos 3 meses ao ano, por dois anos consecutivos, sem outra causa identificável.

Mecanismos fisiopatológicos:

1. Inflamação crônica das vias aéreas centrais (brônquios):
   
   A exposição a irritantes como o cigarro leva à ativação de macrófagos, neutrófilos e linfócitos T CD8+. Isso resulta em:
   
   

   • Liberação de mediadores inflamatórios (IL-8, TNF-α, leucotrienos),

   • Dano epitelial crônico,

   • Ativação de fibroblastos e remodelamento da parede brônquica.

2. Hipertrofia e hiperplasia das glândulas mucosas e células caliciformes:
   
   

   • Aumenta-se a produção de muco espesso e viscoso, que obstrui as vias aéreas.

   • Índice de Reid (relação entre glândulas mucosas e parede brônquica) aumentado.
     
     

3. Disfunção do aparato mucociliar:
   
   

   • Há redução do batimento ciliar e acúmulo de secreções, facilitando infecções recorrentes.
     
     

4. Broncoespasmo e inflamação de pequenas vias aéreas (bronquíolos):
   
   

   • Contribuem para o estreitamento do lúmen brônquico, aumentando a resistência ao fluxo aéreo.
     
     

Consequência funcional:

Obstrução progressiva e irreversível ao fluxo de ar, com hipoventilação e hipoxemia precoce, geralmente sem hipercapnia no início.

B. Enfisema Pulmonar – Fisiopatologia

Definição anatômica:

Dilatação anormal e permanente dos espaços aéreos distais ao bronquíolo terminal, com destruição das paredes alveolares sem fibrose evidente.

Mecanismos fisiopatológicos:

1. Destruição da matriz extracelular alveolar (elastina, colágeno):
   
   

   • O cigarro ativa macrófagos e neutrófilos que liberam proteases (principalmente elastase),

   • Ao mesmo tempo, há diminuição de antiproteases, como a α1-antitripsina, em alguns casos (genéticos ou adquiridos),

   • Isso leva à destruição das paredes alveolares e perda da arquitetura dos septos.
     
     

2. Perda de elastic recoil (retração elástica):
   
   

   • O pulmão perde a capacidade de “voltar ao normal” após a inspiração, o que compromete a expiração ativa,

   • Isso resulta em aprisionamento de ar, aumento do volume residual e hiperinsuflação dinâmica.
     
     

3. Colapso das pequenas vias aéreas na expiração forçada:
   
   

   • Com a destruição do arcabouço alveolar que sustenta os bronquíolos, ocorre colabamento precoce das vias respiratórias.
     
     

4. Redução da área de superfície para trocas gasosas:
   
   

   • Diminuição da difusão de O₂, levando à hipoxemia tardia e à dispneia progressiva, especialmente aos esforços.
     
     

5. Tipos morfológicos:
   
   

   • Centroacinar: afeta principalmente os bronquíolos respiratórios (relacionado ao tabagismo),

   • Panacinar: afeta uniformemente os ácinos, associado à deficiência de alfa-1-antitripsina.
     
     

Consequência funcional:

Ventilação inadequada, aumento do espaço morto e troca gasosa prejudicada. Hipoxemia se instala mais tardiamente que na bronquite crônica, mas frequentemente com hipocapnia inicialmente.

Relação com manifestações clínicas e espirometria:

• Na bronquite crônica predominante, os pacientes têm mais tosse produtiva, tendência a retenção de CO₂, hipoxemia precoce e cianose (fenótipo “blue bloater”).

• No enfisema predominante, ocorre dispneia progressiva, perda ponderal e pouca secreção (fenótipo “pink puffer”).
  
  

Diagnóstico:

É feito por meio de espirometria, com a confirmação de VEF1/CVF < 0,70 pós-broncodilatador. A espirometria também classifica a gravidade da obstrução com base no VEF1 (% previsto). Radiografias e TC de tórax ajudam a excluir diagnósticos diferenciais e avaliar enfisema. Avaliações clínicas incluem índice BODE (Índice Body-mass index, Obstruction, Dyspnea, Exercise capacity) para prognóstico.

Ambos apresentam redução do VEF1/CVF na espirometria, mas com diferenças na gravidade e no padrão clínico.

Fontes:

• GOLJAN, E. F. Patologia – Fundamentos Essenciais. 3. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2011.
  
  

• ROBBINS, S. L.; COTRAN, R. S.; KUMAR, V. Patologia Estrutural e Funcional. 9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2016.
  
  

• GUYTON, A. C.; HALL, J. E. Tratado de Fisiologia Médica. 14. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.
  
  

• FREITAS, E. V. et al. Tratado de Geriatria e Gerontologia. 5. ed. Guanabara Koogan, 202

2. Quais são as alterações fisiológicas do sistema respiratório no idoso?

1. Redução da complacência da caixa torácica e aumento da rigidez pulmonar

• Por que acontece?
  Com o passar dos anos, há calcificação das cartilagens costais, fusão das costelas ao esterno, redução da mobilidade articular das vértebras torácicas e enrijecimento dos músculos respiratórios. Além disso, há aumento das fibras colágenas e redução das fibras elásticas no parênquima pulmonar, o que diminui a elasticidade dos pulmões.

• Consequência fisiológica:
  Isso leva a uma diminuição da expansibilidade torácica e da capacidade de distensão dos pulmões durante a inspiração. A respiração torna-se mais dependente dos músculos acessórios, e o esforço respiratório aumenta, principalmente durante atividades físicas.

2. Diminuição da força muscular respiratória

• Por que acontece?
  A sarcopenia, ou seja, a perda progressiva da massa e força muscular com a idade, também afeta os músculos respiratórios (principalmente o diafragma, intercostais e abdominais). Essa perda é causada pela diminuição do número e função das fibras musculares tipo II, além de alterações hormonais e inflamatórias.

• Consequência fisiológica:
  Com a menor força dos músculos inspiratórios e expiratórios, há redução na capacidade vital (CV) e na eficiência da tosse, dificultando a eliminação de secreções e aumentando o risco de infecções como pneumonias.

3. Aumento do volume residual (VR) e da capacidade pulmonar total (CPT)

• Por que acontece?
  A perda de elasticidade das paredes alveolares e a menor força dos músculos respiratórios comprometem a expiração, aumentando o ar que permanece nos pulmões após o esforço expiratório máximo (volume residual). A CPT pode aumentar como resultado da hiperinsuflação compensatória.

• Consequência fisiológica:
  A eficiência ventilatória diminui, especialmente durante o exercício, devido à ventilação ineficaz e ao aumento do trabalho respiratório. O aprisionamento aéreo é um fenômeno semelhante ao que ocorre em doenças como o enfisema.

4. Redução da troca gasosa e desigualdade na relação ventilação/perfusão (V/Q)

• Por que acontece?
  Há uma redução da área alveolar funcional e espessamento das membranas alveolocapilares, o que prejudica a difusão de oxigênio. Além disso, a distribuição do fluxo sanguíneo e ventilatório se torna mais heterogênea nos diferentes segmentos pulmonares.

• Consequência fisiológica:
  Isso provoca uma queda da pressão arterial de oxigênio (PaO₂) em repouso e uma hipoxemia acentuada durante o exercício, mesmo na ausência de doença pulmonar estrutural.

5. Diminuição da sensibilidade dos quimiorreceptores à hipoxemia e hipercapnia

• Por que acontece?
  Os quimiorreceptores periféricos (corpo carotídeo e aórtico) e centrais (bulbo) apresentam redução na sensibilidade com o envelhecimento, provavelmente por alterações estruturais e bioquímicas.

• Consequência fisiológica:
  Essa menor responsividade reduz a capacidade de adaptação ventilatória frente a situações como altitude, hipoxia, hipercapnia, sepse e outras condições clínicas, aumentando o risco de descompensações respiratórias graves.

6. Redução do reflexo de tosse e da depuração mucociliar

• Por que acontece?
  O envelhecimento leva à redução da atividade dos cílios nas vias aéreas e à diminuição da sensibilidade dos receptores de tosse. Há ainda alterações na composição e viscosidade do muco traqueobrônquico.

• Consequência fisiológica:
  O muco se acumula mais facilmente nos brônquios, favorecendo infecções respiratórias como bronquites e pneumonias, além de aumentar o risco de aspiração silenciosa.

7. Aumento da suscetibilidade a doenças respiratórias

• As alterações acima, somadas à imunossenescência, tornam o idoso mais vulnerável a infecções respiratórias, descompensações de doenças crônicas e síndromes respiratórias agudas, além de reduzir a resposta a vacinas.
  
  

Fonte:

• BRASIL. Ministério da Saúde. Caderno de Atenção Básica: Envelhecimento e Saúde da Pessoa Idosa. Brasília: MS, 2006.

• GUYTON, Arthur C.; HALL, John E. Tratado de Fisiologia Médica. 14. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.

• COTRAN, R. S. et al. Robbins & Cotran – Patologia: Bases Patológicas das Doenças. 10. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.

• SMELTZER, Suzanne C.; BARE, Brenda G. Brunner & Suddarth: Tratado de Enfermagem Médico-Cirúrgica. 13. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2017.

3. Quais são as principais doenças pulmonares prevalentes no idoso? (detalhado)

O envelhecimento do sistema respiratório, associado à imunossenescência e à presença de comorbidades, contribui para o aumento da incidência de diversas doenças pulmonares na população idosa. As principais incluem:

1. Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC)

• Por que é prevalente?
  O tabagismo, principal fator de risco, foi comum entre gerações anteriores. Além disso, o envelhecimento agrava as alterações fisiológicas que contribuem para a obstrução do fluxo aéreo.

• Características:
  Dispneia progressiva, tosse crônica, escarro e exacerbações frequentes. Há perda da elasticidade pulmonar, hiperinsuflação e inflamação brônquica crônica.

2. Pneumonia adquirida na comunidade

• Por que é prevalente?
  A redução do reflexo de tosse, da depuração mucociliar e a diminuição da resposta imune aumentam a colonização bacteriana das vias aéreas inferiores. Além disso, muitos idosos aspiram secreções devido a disfagia.

• Consequência:
  Pode ser grave e cursar com quadros atípicos, como confusão mental e queda do estado geral, sem febre evidente. A mortalidade é maior do que em adultos jovens.

3. Asma de início tardio ou persistente

• Por que pode ocorrer?
  Embora mais comum em jovens, a asma pode persistir ou surgir na velhice, muitas vezes confundida com DPOC. Alterações inflamatórias e hiper-responsividade brônquica ainda podem ocorrer em idosos.

• Diagnóstico diferencial:
  Espirometria com reversibilidade do VEF1. Exposição a alérgenos pode ser menos evidente com a idade.

4. Fibrose pulmonar idiopática (FPI)

• Por que é prevalente?
  A FPI é mais frequente em indivíduos acima de 60 anos. Está associada à senescência celular, disfunção de células epiteliais alveolares e remodelamento fibrótico progressivo.

• Características:
  Dispneia aos esforços, tosse seca, hipoxemia e estertores crepitantes em "velcro". Progressiva e de mau prognóstico.

5. Câncer de pulmão

• Por que é prevalente?
  O acúmulo de mutações ao longo da vida e a exposição prolongada a agentes carcinogênicos (tabaco, poluição) explicam a maior incidência após os 60 anos.

• Sintomas:
  Tosse persistente, hemoptise, perda de peso e sintomas sistêmicos. Frequentemente diagnosticado tardiamente.
  
  

Fonte:

• SMELTZER, Suzanne C.; BARE, Brenda G. Brunner & Suddarth: Tratado de Enfermagem Médico-Cirúrgica. 13. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2017.

• PORTO, Celmo Celeno. Semiologia Médica. 7. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2018.

• COTRAN, R. S. et al. Robbins & Cotran – Patologia: Bases Patológicas das Doenças. 10. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.

• BRASIL. Ministério da Saúde. Caderno de Atenção Básica: Envelhecimento e Saúde da Pessoa Idosa. Brasília: MS, 2006.
  
  

4. Quais são as alterações fisiológicas do sistema imunológico no idoso? Quais são as vacinas indicadas para o idoso? (detalhado)

Alterações imunológicas no envelhecimento (imunossenescência):

1. Redução da produção de linfócitos "T naïve" 

• Por que acontece?
  O timo sofre involução progressiva a partir da adolescência, sendo substituído por tecido adiposo. Isso reduz a diferenciação de linfócitos T imaturos.

• Consequência:
  O repertório de linfócitos T fica limitado, comprometendo a resposta a antígenos novos (vacinas, infecções virais).

2. Acúmulo de linfócitos T memória disfuncionais

• Por que acontece?
  Com o tempo, o sistema imunológico acumula linfócitos já expostos, mas com função reduzida. Alguns tornam-se senescentes e pró-inflamatórios.

• Consequência:
  Maior risco de doenças autoimunes, resposta vacinal deficiente e estado inflamatório crônico (inflammaging).

3. Redução na resposta humoral

• Por que acontece?
  O número e a funcionalidade dos linfócitos B diminuem. A produção de anticorpos é mais lenta e com menor afinidade.

• Consequência:
  O idoso tem menor proteção a infecções extracelulares, mesmo após vacinação.

4. Diminuição da atividade fagocítica

• Por que acontece?
  Neutrófilos e macrófagos envelhecidos apresentam menor quimiotaxia e atividade fagocítica, além de menor produção de espécies reativas de oxigênio (ERO).

• Consequência:
  Risco aumentado de infecções bacterianas graves e menos controle da inflamação.

5. Estado inflamatório crônico de baixo grau (inflammaging)

• Por que acontece?
  O acúmulo de células senescentes, produtos da glicação e alterações na microbiota promovem liberação crônica de IL-6, TNF-α e PCR.

• Consequência:
  Contribui para doenças crônicas como aterosclerose, diabetes tipo 2, Alzheimer e sarcopenia.

Vacinas recomendadas para o idoso (segundo PNI 2024):

1. Influenza: dose anual. Reduz mortalidade e hospitalização por pneumonia.

2. Pneumocócica 23-valente (VPP23): protege contra formas graves de pneumonia e sepse pneumocócica.

3. Covid-19: esquema completo e reforços atualizados.

4. Hepatite B: três doses se não houver comprovação prévia.

5. Difteria e tétano (dT): reforço a cada 10 anos.

6. Herpes-zóster: indicada pela SBIm, disponível na rede privada.

Referências (ABNT):

• BRASIL. Ministério da Saúde. Calendário Nacional de Vacinação 2024. Brasília: MS, 2024.

• BRASIL. Ministério da Saúde. Caderno de Atenção Básica: Envelhecimento e Saúde da Pessoa Idosa. Brasília: MS, 2006.

• COTRAN, R. S. et al. Robbins & Cotran – Patologia: Bases Patológicas das Doenças. 10. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.

• GUYTON, Arthur C.; HALL, John E. Tratado de Fisiologia Médica. 14. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.

5. Quais são as principais doenças e causas prevalentes no idoso? (detalhado)

O envelhecimento é acompanhado por alterações fisiológicas e acúmulo de fatores de risco que aumentam a prevalência de várias doenças crônicas. As principais incluem:

1. Doenças cardiovasculares

• Exemplos: Hipertensão arterial sistêmica (HAS), insuficiência cardíaca, doença arterial coronariana (DAC).

• Fatores: Enrijecimento vascular, inflamação crônica, disfunção endotelial, aterosclerose.

2. Doenças respiratórias

• Exemplos: DPOC, pneumonia, fibrose pulmonar.

• Fatores: Imunossenescência, aspiração, diminuição da capacidade ventilatória.

3. Diabetes Mellitus tipo 2

• Por que é comum?
  A resistência à insulina aumenta com a idade, especialmente com obesidade visceral e sedentarismo.

4. Cânceres

• Mais comuns: Próstata, mama, pulmão, cólon.

• Fatores: Mutagênese acumulada, envelhecimento celular, fatores ambientais.

5. Doenças osteoarticulares

• Exemplos: Osteoartrite (degeneração da cartilagem), osteoporose (perda de massa óssea).

• Fatores: Diminuição de estrogênio/testosterona, inflamação, sedentarismo.

6. Doenças neurodegenerativas

• Exemplos: Alzheimer, Parkinson.

• Fatores: Acúmulo de proteínas anormais, estresse oxidativo, inflamação.

7. Síndromes geriátricas

• Incluem: Quedas, incontinência, fragilidade, imobilidade, delirium.

• Importância: São multifatoriais e impactam diretamente a qualidade de vida.
  
  

Fonte:

• BRASIL. Ministério da Saúde. Caderno de Atenção Básica: Envelhecimento e Saúde da Pessoa Idosa. Brasília: MS, 2006.

• PORTO, Celmo Celeno. Semiologia Médica. 7. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2018.

• STRAUB, Richard O. Psicologia da Saúde. 5. ed. Porto Alegre: AMGH, 2014.
  
  

6. Quais são as principais causas de anemia no idoso?

A anemia no idoso é frequentemente multifatorial e pode estar presente mesmo com níveis de hemoglobina "limítrofes", devido à menor reserva funcional.

1. Anemia por doença crônica (inflamatória)

• Mecanismo: A inflamação crônica leva à produção aumentada de hepcidina hepática, que inibe a liberação de ferro dos estoques e sua absorção intestinal.

• Exemplos: Artrite reumatoide, DPOC, neoplasias, doenças renais.

2. Deficiência de ferro

• Causa principal: Sangramentos ocultos do trato gastrointestinal, como úlceras, angiodisplasias e cânceres.

• Sinais laboratoriais: Ferritina baixa, saturação de transferrina reduzida, microcitose.

3. Deficiência de vitamina B12 ou ácido fólico

• Causas: Gastrite atrófica, uso de inibidores da bomba de prótons, má absorção, dieta restrita.

• Consequência: Anemia megaloblástica (macrocítica), com risco de alterações neurológicas.

4. Insuficiência renal crônica

• Mecanismo: Diminuição da eritropoetina produzida nos rins, essencial para a eritropoiese medular.

5. Síndromes mielodisplásicas

• Fisiopatologia: Doenças da medula óssea que comprometem a produção adequada de células sanguíneas.

• Características: Anemia refratária, leucopenia e/ou plaquetopenia.

6. Uso de medicamentos mielotóxicos

• Exemplos: Quimioterápicos, anticonvulsivantes, alguns antibióticos.
  
  

Fonte:

• SILVA, L. L. da; LIMA-COSTA, M. F.; MATOS, D. L. de. Prevalência de anemia em idosos brasileiros: Estudo SABE. Revista de Saúde Pública, São Paulo, v. 36, n. 1, p. 24-30, 2002.

• COTRAN, R. S. et al. Robbins & Cotran – Patologia: Bases Patológicas das Doenças. 10. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.

• GOLDMAN, Lee; AUSIELLO, Dennis. Medicina Interna de Cecil. 24. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2012.