SP 1.3

Essa foi a nossa síntese provisória:
Problemas:

Dona Dulce (DD) muito sono e dorme nos meios dos bordados;

DD se sente insegura para sair de casa; 

D.D muito pálida, demorou a acordar e a filha supôs que a mãe tinha falecido;

Filha ao ficar assustada teve palpitações;

DD estava com pulso lento de 56bpm e com a PA 90/60 mmHg na mesma semana do acontecimento.

Implantação de marcapasso cardíaco em DD.

Hipóteses:

DD pode estar com um enfraquecimento no sistema cardiovascular e não está conseguindo gerar um impulso elétrico satisfatório para o funcionamento;  

DD pode estar um mau funcionamento das válvulas cardíacas (Sopro cardíaco);

A palpitação da filha pode ter sido gerado devido a aumento da pressão e da produção de adrenalina e noradrenalina;

DD tem uma vida sedentária.

QAs:

1- Como o sistema nervoso e endócrino influenciam no funcionamento e do automatismo do coração?

2- O que é a insuficiência cardíaca e quais são suas causas e consequências?

3- O que é o marcapasso? E quando é indicado? (Relacione com a SP).

4- O que é um eletrocardiograma e quais as informações podem ser extraídas dele?

5- Como se dá a regulação da PA? (Destacando os impulsos das sístoles e diástoles)
E as minhas respostas:

Respostas:

1. O sistema nervoso autônomo, composto pelas divisões simpática e parassimpática, é o principal responsável pelo controle da frequência cardíaca. A divisão simpática, ativada em situações de estresse ou exercício, libera noradrenalina, que se liga aos receptores beta-adrenérgicos no coração, aumentando a frequência cardíaca e a força de contração. Por outro lado, a divisão parassimpática, predominante em situações de repouso, libera acetilcolina, que se liga aos receptores muscarínicos, diminuindo a frequência cardíaca e a força de contração. Esse controle antagonista permite um ajuste fino da atividade cardíaca de acordo com as demandas do organismo.

O sistema endócrino também influencia o funcionamento cardíaco por meio da liberação de hormônios na corrente sanguínea. A adrenalina, liberada pela medula da glândula suprarrenal em resposta a situações de estresse, mimetiza os efeitos da noradrenalina, aumentando a frequência cardíaca e a força de contração. Outros hormônios, como os tireoidianos, também podem influenciar a atividade cardíaca, modulando o metabolismo celular e a responsividade do coração aos sinais do sistema nervoso autônomo.

O coração possui um sistema de condução elétrica intrínseco, que permite que ele gere seus próprios impulsos elétricos e se contraia de forma rítmica, mesmo na ausência de estímulos externos. No entanto, o sistema nervoso autônomo e o sistema endócrino modulam essa atividade intrínseca, ajustando a frequência e a força de contração cardíaca para atender às necessidades do corpo em diferentes situações.

2. A insuficiência cardíaca, frequentemente referida como insuficiência cardíaca congestiva (ICC), é uma condição clínica complexa em que o coração se torna incapaz de bombear sangue de forma adequada para suprir as necessidades metabólicas do corpo. Essa incapacidade de bombeamento pode se originar de diversas causas, incluindo doenças coronarianas, hipertensão arterial, diabetes mellitus e cardiomiopatias (doenças do músculo cardíaco).

No contexto da ICC, o termo "congestiva" refere-se ao acúmulo de sangue nos vasos sanguíneos que precedem o ventrículo afetado. Por exemplo, na insuficiência ventricular esquerda, o sangue se acumula nas veias pulmonares, levando ao edema pulmonar (acúmulo de líquido nos pulmões). Já na insuficiência ventricular direita, o sangue se acumula nas veias sistêmicas, resultando em edema periférico, principalmente nos tornozelos e pés.

As consequências da insuficiência cardíaca são abrangentes e podem afetar múltiplos sistemas do organismo. O débito cardíaco reduzido compromete a oxigenação e a nutrição dos tecidos, resultando em fadiga, fraqueza e intolerância ao exercício. O acúmulo de sangue nas veias pode levar ao aumento da pressão venosa, que, por sua vez, causa filtração excessiva de líquido dos capilares para o espaço intersticial, contribuindo para o edema. No caso do edema pulmonar, a troca gasosa nos alvéolos é prejudicada, levando à dispneia (falta de ar) e cianose (coloração azulada da pele e mucosas). A longo prazo, a insuficiência cardíaca pode levar a danos em órgãos vitais, como rins e fígado, devido à perfusão inadequada.

O tratamento da insuficiência cardíaca visa melhorar a função cardíaca, aliviar os sintomas e prevenir complicações. As estratégias terapêuticas incluem medicamentos (diuréticos, inibidores da enzima conversora de angiotensina, beta-bloqueadores), modificações no estilo de vida (restrição de sal, controle do peso, atividade física moderada) e, em casos graves, intervenções cirúrgicas (transplante cardíaco, implante de dispositivos de assistência ventricular). O manejo da insuficiência cardíaca requer uma abordagem multidisciplinar e individualizada, adaptada às necessidades e condições de cada paciente.

Capítulo 14 (páginas 435-476) e Capítulo 15 (páginas 477-510), adicionais: Capítulo 3 (páginas 58-91) e Capítulo 17 (páginas 534-563).

3. O marcapasso é um pequeno dispositivo eletrônico implantado cirurgicamente no peito ou abdômen, com a função de regular os batimentos cardíacos. Ele emite impulsos elétricos que estimulam o coração a se contrair em um ritmo adequado, substituindo ou complementando o sistema de condução elétrica natural do coração quando este não funciona corretamente.

O implante de um marcapasso é recomendado em situações em que o coração apresenta bradicardia, que é uma frequência cardíaca anormalmente lenta, ou em casos de bloqueio cardíaco, quando os sinais elétricos não são transmitidos de forma eficiente entre as câmaras cardíacas. Essas condições podem comprometer o fluxo sanguíneo e o fornecimento de oxigênio aos órgãos e tecidos, levando a sintomas como fadiga, tontura, síncope (desmaio) e até mesmo insuficiência cardíaca.

No caso da SP, a bradicardia sintomática (frequência cardíaca de 56 bpm com sintomas como palidez e síncope) associada à hipotensão arterial (PA 90/60 mmHg) indica que o coração da dona Dulce não está gerando impulsos elétricos em uma frequência adequada para manter um fluxo sanguíneo suficiente. O eletrocardiograma provavelmente revelou alterações no ritmo cardíaco, confirmando a necessidade do implante do marcapasso.

O implante do marcapasso em Dona Dulce corrigiu sua bradicardia e restaurou um ritmo cardíaco adequado, permitindo que seu coração bombeasse sangue de forma eficiente, melhorando a perfusão dos tecidos e aliviando seus sintomas. Com a melhora do fluxo sanguíneo cerebral, ela não apresentou mais episódios de síncope e se sentiu mais disposta e segura para retomar suas atividades diárias, como o bordado.

Capítulo 14: Fisiologia Cardiovascular (páginas 435-476); Os marca-passos determinam a frequência cardíaca" (páginas 455-457).

4. O eletrocardiograma (ECG) é um exame não invasivo que registra a atividade elétrica do coração através de eletrodos colocados na superfície da pele. Essa atividade elétrica é gerada pela despolarização e repolarização das células cardíacas durante o ciclo cardíaco, permitindo avaliar o ritmo, a frequência e a condução elétrica do coração, além de fornecer indícios sobre a condição do tecido cardíaco. A análise do ECG envolve a observação de ondas, segmentos e intervalos específicos, que correspondem a diferentes fases da atividade elétrica do coração. Através do ECG, é possível identificar a frequência cardíaca, avaliando se está dentro dos limites normais ou se apresenta taquicardia (frequência alta) ou bradicardia (frequência baixa). O ritmo cardíaco também é avaliado, verificando se os batimentos são regulares ou irregulares, o que pode indicar arritmias. A velocidade de condução do sinal elétrico pelo coração é outro parâmetro importante, sendo possível detectar bloqueios na condução elétrica. Além disso, alterações no tamanho e na forma das ondas podem sugerir aumento das câmaras cardíacas (hipertrofia), lesões no miocárdio (como no infarto) ou outros problemas. A análise de um ECG é realizada observando o traçado em busca de padrões e alterações que possam indicar alguma anormalidade. A interpretação envolve medir intervalos entre ondas, avaliar a forma e a duração das delas e comparar o traçado com padrões de referência.

Capítulo 14: Fisiologia Cardiovascular, nas páginas 457 a 461.

5. A regulação da pressão arterial (PA) é um processo intrincado e dinâmico, essencial para a manutenção do equilíbrio cardiovascular. O sistema nervoso e o endócrino atuam em sinergia, assegurando que a PA se mantenha dentro de parâmetros fisiológicos, modulando o débito cardíaco (DC), a resistência vascular periférica (RVP) e o volume sanguíneo.

A sístole e a diástole ventriculares desempenham um papel fundamental nesse processo. A sístole, ou contração ventricular, impulsiona o sangue para a aorta, determinando a pressão arterial sistólica, o pico da PA. Já a diástole, ou relaxamento ventricular, corresponde à pressão arterial diastólica, o valor mais baixo da PA. A diferença entre esses valores define a pressão de pulso, enquanto a pressão arterial média (PAM) representa a pressão propulsora média ao longo do ciclo cardíaco, calculada pela fórmula: PAM = Pressão diastólica + 1/3 (Pressão sistólica - Pressão diastólica).

Diversos mecanismos contribuem para a regulação da PA. O sistema nervoso autônomo, através de suas divisões simpática e parassimpática, exerce um controle rápido. O simpático eleva a PA, aumentando a frequência cardíaca e a contratilidade do miocárdio (aumentando o DC), além de promover a vasoconstrição (aumentando a RVP). O parassimpático, em contrapartida, reduz a PA, diminuindo a frequência cardíaca. O reflexo barorreceptor, mediado por barorreceptores no seio carotídeo e na aorta, é o principal mecanismo neural de controle da PA a curto prazo.

O sistema endócrino também desempenha um papel importante, com diversos hormônios influenciando a PA ao agir sobre o DC, a RVP ou o volume sanguíneo. A adrenalina e a noradrenalina, liberadas pela medula da glândula suprarrenal, aumentam a PA, elevando a frequência cardíaca, a contratilidade e promovendo a vasoconstrição. A vasopressina (ADH), secretada pela neuro-hipófise, aumenta a PA ao promover a reabsorção de água nos rins, elevando o volume sanguíneo. O sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) também participa da regulação, aumentando a reabsorção de sódio e água nos rins (elevando o volume sanguíneo) e promovendo a vasoconstrição. Em contrapartida, o peptídeo natriurético atrial (PNA), liberado pelos átrios em resposta ao estiramento excessivo, diminui a PA, promovendo a excreção de sódio e água pelos rins e a vasodilatação.

Além disso, o controle local, através do controle miogênico e da liberação de substâncias parácrinas como o óxido nítrico e as endotelinas, permite que as arteríolas ajustem seu próprio fluxo sanguíneo em resposta a alterações na PA ou nas necessidades metabólicas do tecido, contribuindo para a regulação da PA a nível local. Por fim, os rins desempenham um papel crucial na regulação da PA a longo prazo, ajustando a excreção de sódio e água para controlar o volume sanguíneo.

Capítulo 15: Fluxo Sanguíneo e Controle da Pressão Arterial (páginas 477-510)

Capítulo 14: Fisiologia Cardiovascular (páginas 435-476)

Capítulo 20: Fisiologia Integrada II: Equilíbrio Hídrico e Eletrolítico (páginas 618-653).

Bem, mais uma vez venho fazer minha reflexão sobre a aula e o andar da faculdade. Eu faltei na aula de Tutoria devido a doença, estive muito mal e com febre, não participei da nova síntese da 1.3 e nem da síntese provisória da 1.4. Gostaria mais uma vez de relembrar que faço este portifólio por simples e pura obrigação, e que ainda não consigo enxergar os benefícios atrlados a ele para minha pessoa. Me sinto sempre cansado e entediado escrevendo-o, mesmo assim tento deixa-lo da melhor maneira possível. Espero que futuros estudantes não tenham essa obrigação, é um tempo muito grande que é gasto de maneira não benéfica, pelo menos em relação a minha pessoa.