SP 1.4

Questões Aprendizagem:

Explique como acontece o mecanismo das trocas gasosas no ciclo respiratório.

Como o sistema neuro endócrino regula a frequência respiratória?

O que é insuficiência respiratória e como ela influencia na circulação sanguínea?

Qual a relação da cianose com o azulamento das extremidades?

Qual a função do broncodilatador e quando ele é indicado?

Qual o resultado do broncodilatador sobre um paciente com insuficiência respiratória?

Como a falta de macro e micronutrientes podem influenciar sobre um paciente com insuficiência respiratória?

Como o uso prolongado do cigarro pode influenciar na captação do ar pelos alvéolos pulmonares?

Como a presença do mofo e a umidade podem afetar a respiração em relação às bactérias e fungos presentes no ar?

QA1

O mecanismo das trocas gasosas no ciclo respiratório se baseia no princípio da difusão, onde moléculas se movem de áreas de alta concentração para áreas de baixa concentração. Nos pulmões, o oxigênio presente no ar alveolar, em maior pressão parcial, se difunde para o sangue dos capilares pulmonares, onde a pressão parcial de oxigênio é menor. Simultaneamente, o dióxido de carbono, em maior concentração no sangue, se move para os alvéolos, onde a pressão parcial é menor, para ser posteriormente exalado.

Essa troca gasosa ocorre na interface alvéolo-capilar, uma fina barreira que permite a passagem eficiente dos gases. O oxigênio, uma vez no sangue, é transportado majoritariamente ligado à hemoglobina presente nos glóbulos vermelhos, enquanto uma pequena fração permanece dissolvida no plasma. O dióxido de carbono, por sua vez, é transportado de três formas: dissolvido no plasma, ligado à hemoglobina e, principalmente, na forma de bicarbonato, resultado da reação do CO2 com a água catalisada pela enzima anidrase carbônica.

Nos tecidos do corpo, o processo se inverte. O oxigênio, em maior pressão parcial no sangue, se difunde para as células, onde a pressão é menor, suprindo as necessidades metabólicas. O dióxido de carbono, produto do metabolismo celular, se move das células para o sangue, retornando aos pulmões para ser eliminado..

Silverthorn, D. U. Fisiologia Humana: Uma Abordagem Integrada. 7ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2017. Capítulo 18. - pag 564 a 588

QA2

O sistema neuroendócrino desempenha um papel crucial na regulação da frequência respiratória, assegurando que a ventilação pulmonar se adapte às demandas metabólicas do organismo. O controle neural da respiração é organizado por redes de neurônios localizadas no tronco encefálico, especificamente no bulbo e na ponte. O grupo respiratório dorsal, presente no bulbo, controla principalmente os músculos inspiratórios, enquanto o grupo respiratório ventral, também no bulbo, gera o ritmo respiratório básico e controla músculos da expiração ativa e da inspiração forçada. A ponte também influencia o início e o término da inspiração.

A modulação da atividade dessa rede neural é realizada por informações sensoriais provenientes de quimiorreceptores, que monitoram os níveis de dióxido de carbono, oxigênio e pH no sangue arterial e no líquido cerebrospinal. Os quimiorreceptores periféricos, localizados nos corpos carotídeos e aórticos, respondem a alterações na pressão parcial desses gases e no pH sanguíneo, enquanto os quimiorreceptores centrais, situados no bulbo, são sensíveis principalmente a mudanças no pH do líquido cerebrospinal, que refletem os níveis de CO2 no sangue.

Em resposta a um aumento na pressão parcial de CO2 ou a uma diminuição no pH, tanto os quimiorreceptores centrais quanto os periféricos sinalizam para o tronco encefálico aumentar a frequência e a profundidade da respiração, visando eliminar o excesso de CO2 e normalizar o pH. A diminuição significativa da pressão parcial de oxigênio também ativa os quimiorreceptores periféricos, levando a um aumento na ventilação.

Além dos quimiorreceptores, mecanorreceptores pulmonares e receptores de irritação nas vias aéreas também influenciam a frequência respiratória. O reflexo de insuflação de Hering-Breuer, por exemplo, previne a hiperinsuflação pulmonar. O sistema límbico e o córtex cerebral também podem modular a respiração em resposta a emoções ou durante o controle voluntário da ventilação.

Referência:

Silverthorn, D. U. Fisiologia Humana: Uma Abordagem Integrada. 7ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2017. Páginas 580 a 585 (Capítulo 18).

QA3

A insuficiência respiratória é uma condição clínica grave em que o sistema respiratório não consegue realizar suas funções primordiais de troca gasosa e manutenção do equilíbrio ácido-base no corpo. Isso resulta em níveis inadequados de oxigênio (hipoxemia) e/ou acúmulo excessivo de dióxido de carbono (hipercapnia) no sangue. As causas da insuficiência respiratória são diversas, podendo incluir doenças pulmonares obstrutivas ou restritivas, problemas neuromusculares que afetam os músculos respiratórios, e até mesmo depressão do sistema nervoso central por drogas ou medicamentos.

Essa condição tem um impacto profundo na circulação sanguínea. A hipoxemia, ou seja, a baixa concentração de oxigênio no sangue arterial, compromete a oxigenação adequada dos tecidos, levando à hipóxia, uma condição de deficiência de oxigênio nas células. A hipóxia tecidual prejudica a produção de energia (ATP) pelas mitocôndrias, afetando o funcionamento celular e, consequentemente, a função dos órgãos. No coração, a hipóxia pode levar à diminuição da contratilidade e do débito cardíaco, comprometendo a perfusão tecidual. Além disso, a hipercapnia, ou aumento dos níveis de dióxido de carbono no sangue, leva à acidose respiratória, uma condição em que o pH sanguíneo diminui. A acidose pode deprimir a função cardíaca e afetar a capacidade da hemoglobina de transportar oxigênio, exacerbando ainda mais a hipóxia tecidual.

Referência:

Silverthorn, D. U. Fisiologia Humana: Uma Abordagem Integrada. 7ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2017. Páginas 535, 542, 565, 567 (Capítulo 17 e 18).

QA4

A cianose, caracterizada pela coloração azulada da pele e mucosas, está diretamente relacionada ao azulamento das extremidades. Essa manifestação clínica ocorre devido à presença de uma quantidade elevada de hemoglobina desoxigenada nos vasos sanguíneos periféricos, especialmente nas extremidades do corpo, como dedos das mãos e dos pés, lóbulos das orelhas e lábios.

A hemoglobina, proteína responsável pelo transporte de oxigênio no sangue, adquire uma coloração vermelho-viva quando está ligada ao oxigênio (oxiemoglobina). No entanto, quando a hemoglobina perde oxigênio nos tecidos, ela se torna desoxiemoglobina, assumindo uma coloração mais escura, azulada. Em situações de baixa oxigenação sanguínea, como na insuficiência respiratória ou em doenças cardíacas que comprometem a circulação, a quantidade de desoxiemoglobina aumenta, conferindo a tonalidade azulada característica da cianose às extremidades.

A cianose periférica, que afeta principalmente as extremidades, pode ser desencadeada por vasoconstrição periférica em resposta ao frio ou a condições que reduzem o fluxo sanguíneo, como a doença arterial periférica. Já a cianose central, que se manifesta de forma mais generalizada, incluindo a língua e mucosas, geralmente está associada a problemas cardíacos ou pulmonares que comprometem a oxigenação do sangue nos pulmões.

Referência:

Silverthorn, D. U. Fisiologia Humana: Uma Abordagem Integrada. 7ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2017. Páginas 535, 565 (Capítulos 17 e 18).

QA5

Os broncodilatadores são medicamentos que têm como função primária relaxar a musculatura lisa das vias aéreas, expandindo o diâmetro dos brônquios e bronquíolos. Essa ação resulta em uma redução da resistência ao fluxo de ar, facilitando a respiração e aliviando sintomas como falta de ar, tosse e chiado no peito.

A indicação principal dos broncodilatadores é no tratamento de doenças respiratórias obstrutivas, como a asma e a doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), nas quais a inflamação e o broncoespasmo causam o estreitamento das vias aéreas. Eles podem ser utilizados tanto para o alívio rápido dos sintomas agudos, como crises de asma, quanto para o controle da doença a longo prazo.

Existem diferentes classes de broncodilatadores, como os beta-agonistas (de curta e longa ação) e os anticolinérgicos, cada um com suas particularidades em termos de mecanismo de ação, início de ação e duração do efeito. A escolha do broncodilatador mais adequado depende da condição clínica do paciente, da gravidade dos sintomas e da resposta individual ao tratamento.

Referência:

Silverthorn, D. U. Fisiologia Humana: Uma Abordagem Integrada. 7ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2017. Páginas 575-576 (Capítulo 18).

QA6

Em pacientes com insuficiência respiratória, o broncodilatador pode proporcionar um alívio temporário dos sintomas, mas não trata a causa subjacente da condição. Ao relaxar a musculatura lisa das vias aéreas e dilatar os brônquios, o medicamento reduz a resistência ao fluxo de ar, facilitando a entrada e saída de ar dos pulmões. Isso pode levar a uma melhora na ventilação e oxigenação, aliviando a sensação de falta de ar e desconforto respiratório.

O broncodilatador não aumenta a capacidade dos pulmões de realizar a troca gasosa em si, ou seja, a passagem de oxigênio para o sangue e a remoção de dióxido de carbono. Se a insuficiência respiratória for causada por problemas na difusão dos gases nos alvéolos, como no edema pulmonar ou na pneumonia, o broncodilatador terá um efeito limitado. Além disso, o uso prolongado de broncodilatadores pode levar à dessensibilização dos receptores, diminuindo sua eficácia ao longo do tempo.

Referência:

Silverthorn, D. U. Fisiologia Humana: Uma Abordagem Integrada. 7ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2017. Páginas 535, 542, 553, 565, 567 (Capítulos 17 e 18).

QA7

A falta de macro e micronutrientes pode agravar significativamente o quadro de um paciente com insuficiência respiratória, comprometendo ainda mais a função pulmonar e a capacidade do organismo de lidar com a condição.

No que diz respeito aos macronutrientes, a deficiência de proteínas pode levar à perda de massa muscular, incluindo os músculos respiratórios, como o diafragma e os intercostais. Isso reduz a força e a eficiência da respiração, dificultando a expansão dos pulmões e a troca gasosa adequada. Além disso, a proteína é essencial para a síntese de hemoglobina, a molécula responsável pelo transporte de oxigênio no sangue. Uma deficiência proteica pode resultar em anemia, diminuindo a capacidade do sangue de transportar oxigênio para os tecidos, exacerbando a hipóxia já presente na insuficiência respiratória.

A carência de micronutrientes também desempenha um papel crucial. Por exemplo, a deficiência de ferro, essencial para a produção de hemoglobina, pode levar à anemia e agravar a hipóxia. O zinco é importante para a função imunológica, e sua deficiência pode aumentar o risco de infecções respiratórias, que podem piorar a insuficiência respiratória. Vitaminas como a C e a E, com suas propriedades antioxidantes, protegem as células pulmonares do dano oxidativo, que pode ser intensificado na insuficiência respiratória devido ao aumento da produção de radicais livres.

Referência:

Silverthorn, D. U. Fisiologia Humana: Uma Abordagem Integrada. 7ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2017. Páginas 14, 482, 535, 542, 565, 567, 620 (Capítulos 1, 21, 17 e 18).

QA8

O uso prolongado do cigarro causa danos progressivos e irreversíveis aos alvéolos pulmonares, comprometendo significativamente a captação de ar e a troca gasosa. As substâncias tóxicas presentes na fumaça do cigarro desencadeiam uma resposta inflamatória crônica nos pulmões, levando à destruição das paredes alveolares e à formação de espaços aéreos maiores e menos eficientes na troca gasosa.

Essa destruição alveolar reduz a área de superfície disponível para a difusão de oxigênio para o sangue e a remoção de dióxido de carbono. Além disso, o cigarro também prejudica a elasticidade pulmonar, dificultando a expansão dos pulmões durante a inspiração e a expulsão do ar na expiração.

Outro efeito deletério do tabagismo é a obstrução das vias aéreas, causada pelo acúmulo de muco e pela inflamação crônica. Essa obstrução dificulta ainda mais a passagem do ar, especialmente durante a expiração, levando ao aprisionamento de ar nos pulmões e à hiperinsuflação.

Em conjunto, esses danos causados pelo cigarro resultam em uma redução progressiva da capacidade pulmonar, dificultando a captação de oxigênio e a eliminação de dióxido de carbono, o que pode levar a doenças respiratórias crônicas, como a doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) e o enfisema pulmonar, caracterizadas por falta de ar, tosse crônica e limitação das atividades físicas.

Referência:

Silverthorn, D. U. Fisiologia Humana: Uma Abordagem Integrada. 7ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2017. Páginas 553, 572-573 (Capítulo 18).

QA9

A presença de mofo e umidade em ambientes fechados cria um cenário propício para a proliferação de bactérias e fungos, cujos esporos e fragmentos celulares podem ser facilmente inalados, desencadeando ou agravando problemas respiratórios.

O mofo, um tipo de fungo, libera esporos microscópicos no ar que, ao serem inalados, podem desencadear reações alérgicas em indivíduos sensíveis. Essas reações podem se manifestar como rinite alérgica, com sintomas como coriza, espirros e congestão nasal, ou asma, com sintomas como tosse, chiado no peito e falta de ar. Em pessoas com doenças respiratórias pré-existentes, como asma ou DPOC, a exposição ao mofo pode exacerbar os sintomas e desencadear crises.

Além do mofo, a umidade elevada também favorece o crescimento de bactérias no ambiente. A inalação de bactérias presentes no ar pode levar a infecções respiratórias, como bronquite e pneumonia, especialmente em pessoas com sistema imunológico comprometido.

A combinação de mofo, umidade e a presença de bactérias e fungos no ar cria um ambiente hostil para o sistema respiratório, especialmente para pessoas com sensibilidade alérgica ou doenças respiratórias pré-existentes. A exposição crônica a esses agentes pode levar a inflamação crônica das vias aéreas, danos aos pulmões e declínio progressivo da função respiratória.

Referência:

Silverthorn, D. U. Fisiologia Humana: Uma Abordagem Integrada. 7ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2017. Páginas 553, 572-573 (Capítulo 18).

Gostei muito do meu aproveitamento no final desta aula, e acredito que consegui contribuir bem para a formulação da síntese provisória da 1.5 que será postada na  próxima cessão.  Gostaria  de ressaltar o quão importante é a presença da tutora na nossa sala, uma vez que ela sempre está nos estimulando a pensamentos críticos e  nos ajudando a fugir da construção comum de copia e cola das respostas. Mais uma vez, acredito que seja uma perda de tempo e gasto energético inútil a construção desde portifólio, mas tento construí-lo da melhor maneira possível.  Espero que entenda que é somente minha opinião, e como parte da reflexão, acho importante ressalta-la todas as vezes.